كشف العلماء الآلية الرئيسية التي تسيطر على هرمونات جسم الانسان وتقود الكثير من الناس إلى تناول الكثير من الطعام، ولوقت طويل عرف عن الهرمونيين الرئيسيين جريلين وليبتين لعبهما لدور أساسي في الشهية وإدارة الوزن في الجسم. حيث يحفز جريلين جسم الانسان للشعور بالجوع، في حين ليبتين يلعب دورًا حاسمًا في إخبار الدماغ بالتوقف عن الآكل، وبأن المعدة امتلأت، ولأعوام عديد اعتقد العلماء أن سبب البدانة يعود لنقص هرمون ليبتين، حيث أن الناس ببساطة يأكلون الكثير من الطعام لعدم وصول رسالة الشبع إلى الدماغ في الوقت المناسب.
 
وأظهرت دراسة حديثة أن البدينين لديهم الكثير من هرمون ليبتين، وأن هذا الهرمون يتناسب طرديا مع الزيادة في الوزن، ولكن من المرجح أن السبب يعود في مقاومة الجسم لهذا الهرمون، ويعني هذا أن الخلايا في الدماغ لا تستطيع قراءة اشارات هرمون ليبيتين، وتفترض بدلا من ذلك ان الانسان ما زال يشعر بالجوع بغض النظر عن الكمية التي أكلها.
 
ويضخ الدماغ في حالة الذعر تعليمات لزيادة تخزين الطاقة، وهذا ما يحرض على الرغبة الشديدة للأطعمة السكرية وعالية الدهون لأنها الطريقة الأسهل والأسرع للحصول على الطاقة وتخزينها من خلال تثبيط أي رغبة في ترك الكرسي والذهاب للجري على سبيل المثال أو اجراء أي نشاط أخر غير تناول الطعام.
 
وتعتبر شهوة تناول الطعام أكثر كثافة ومن المستحيل مقاومتها تقريبا، لأنه من المفترض أن يقلل هرمون ليبتين من الشعور باللذة والمتعة لتناول الطعام عن طريق افراز الدوبامين وهو مادية كيميائية في الدماغ مما يساعد في كبح الشهية، ولكن الذي يحدث أنه في حالة مقاومة هذا الهرمون فان قدرة الانسان على الشعور بلذة الطعام لن تنتهي بغض النظر عن الكمية التي أكلها. واكتشف العلماء الألمان زر في الدماغ يمكن أن ينظم تأثير ليبتين القامع للجوع، فاكتشفوا انزيم HDAC5 الذي لديه تأثير كبير على دور الهرمون، وفي الواقع فان الأشخاص الذين لا ينتجون ما يكفي من الانزيم لديهم مقاومة عالية للهرمون، وأن الأشخاص الذين لديهم ما يكفي من الانزيم يتمكنون من خسارة الوزن بطريقة أسهل.
 
ويشرح الدكتور من وحدة أبحاث علم الاعصاب بول بوفلغر حول تجربة أجريت على الفئران لإيجاد علاج فعال لفدان الوزن ويقول: "يعتبر انزيم HDAC5 حلقة مهمة في التواصل بين الانسجة الدهنية ومركز الجوع في الدماغ". وأضاف أن استعادة حساسية هرمون الليبتين هي خطوة هامة نحو فقدان الوزن والحد من الكثير من الامراض المرتبطة بالمسنة مثل السكري من النوع الثاني. وتابع "بالإضافة الى التغيرات الجوهرية في النظام الغذائي وممارسة الرياضة، ففي المستقبل سيكون هناك أدوية مساعدة تؤثر على هرمون ليبتين في عملية فقدان الوزن".
 
وأشار الباحثون في جامعة ميونخ والمركز الألماني لأبحاث السكر إلى أن هذه النتائج تساعد على تفسير معاناة الناس من زيادة في الوزن ولماذا يعاني الكثير منهم للحفاظ على حميتهم الغذائية، وأظهر الباحثون أن الانزيم يحفز عامل النسخ STAT3 الذي ينتقل الى مستقبلات الليبتين، واذا تم تفعيل عامل النسخ فانه يهاجر الى نواة الخلية ويرتبط على الحمض النووي لتحفيز برمجة الجينات والسلوك للحد من تناول الطعام، وفي حالة غياب الانزيم فان عامل النسخ يتراكم كما هو وبالتالي لا ينشط مستقبلات الهرمون في نواة الخلية، مما يمنع عمل الهرمون على كبح الشهية أو ارسال رسالة الشعور بالشبع الى الدماغ، وتوضح هذه الدراسة لأول مرة التفاعل المباشر للجريئات.